Libertini propose nel 1988 [Libertini 1988] una teoria che spiega come
fenomeno adattativo, in termini di selezione di parentela, la "crescente mortalità con il crescere
dell'età cronologica in popolazioni allo stato selvatico" (IMICAW), presentata da molte specie
in condizioni naturali e comunemente definita come invecchiamento.
Comunque egli evitò appositamente il termine "invecchiamento", poiché avrebbe potuto causare confusione
con differenti fenomeni (ad es.: il progressivo incremento della mortalità in animali in cattività
a partire da età non esistenti in natura, un fenomeno non soggetto alla selezione naturale, mentre
il fenomeno IMICAW, che per definizione è presente allo stato selvativo, è soggetto ad essa).
L'ipotesi, già esposta in un precedente libro in italiano non rivisto da altri ricercatori [Libertini 1983]
e approfondito in successivi lavori [Libertini 2006,2008,2009a,2009b], può essere brevemente descritta
come segue.
Trascurando le prime fasi della vita (sviluppo e crescita dell'individuo), che per vari motivi
presentano in genere un'alta mortalità, non necessariamente correlata con la mortalità dell'adulto,
la curva di sopravvivenza di una specie IMICAW è descritta approssimativamente dalla formula di
Gompertz-Makeham [Comfort 1979] o, meglio, dalla formula di
Weibull [Ricklefs 1998]:
mt = m0 + αtβ
dove: t è il tempo; mt è il tasso di mortalità complessivo al tempo t; m0,
o mortalità estrinseca, è la mortalità nel suo iniziale minimo valore (al tempo definito 0 dopo le prime
fasi della vita); α and β sono due costanti e il termine αtβ è la mortalità
specifica per l'età, o mortalità intrinseca (mi).
Per altre specie, definite come non-IMICAW, la mortalità è costante a qualsiasi età presente in condizioni
naturali [Comfort 1979;Finch 1990]:
mt = m0
Quando la derivata della mortalità supera una arbitrario valore soglia, il tempo in cui
ciò occorre fu definito t*. Il tempo, dopo le prime fasi della vita e prima di
t*, quando la mortalità è al suo valore minimo, m0, fu definito come τ.
La fig. 1 illustra queste definizioni.
Fig. 1. Definizioni di τ e t* per una specie di mammifero.
(Figura da [Libertini 1988])
Innanzitutto l'A. osservò che il fenomeno IMICAW era documentato per molte specie e contribuiva in modo significativo
a ridurre la durata media della vita (ML) in condizioni naturali (Tabella 1, figure 2 e 3)
Tabella 1 - HML è il valore ipotetico di ML (durata media della vita) senza l'incremento dovuto a αtβ.
Il rapporto HML/ML mostra che la mortalità intrinseca riduce significativamente la ML. Escludendo le età
prima di τ, che non sono influenzate da mi, la mortalità intrinseca mostra
un maggiore effetto (vedi il rapporto [HMLτ-τ]/[MLτ-τ]).
(Tabella e riferimenti da [Libertini 1988])
Fig. 2 - Ipotetica curva di sopravvivenza della zebra. Ascisse da 0 a 70 anni. Calcolo da 0 a 350 anni.
Min. mortal.: a 6 anni = 4.638216%. ML = 8.480926 anni; HML = 17.23965 anni; rapporto HML/ML = 2.032755.
ML(6) = 6.730483 anni; HML(6) = 21.55998 anni; rapporto HML(6)/ML(6) = 3.203333. (Figura
da [Libertini 1988])
Fig. 3 - Ipotetica curva di sopravvivenza del bufalo. Ascisse da 0 a 70 anni. Calcolo da 0 a 350 anni.
Min. mortal.: a 5 anni = 4.235282%. ML = 5.503607 anni; HML = 12.16345 anni; rapporto HML/ML = 2.210086.
ML(5) = 6.805135 anni; HML(5) = 23.61117 anni; rapporto HML(5)/ML(5) = 3.469611. (Figura
da [Libertini 1988])
Libertini osservò che una minore ML causa un più veloce ricambio delle generazioni e, pertanto, una più veloce
diffusione di un gene favorevole all'interno di una specie. Premesso che la diffusione di un gene favorevole C è
proporzionale al suo vantaggio S, egli mostrò che un aumento di S o una analoga riduzione di ML
hanno gli stessi effetti (Fig. 4)
Fig. 4 - A) Diffusione di un gene C in base alla variazione di S (mentre ML = k = 1); B) Diffusione di un gene C in base
alla variazione di ML (mentre S = k = .01). Un aumento di S o una proporzionale riduzione di of ML hanno gli stessi
effetti sulla diffusione di C. (Figura da [Libertini 1988])
In termini di selezione di gruppo, ciò provava che un gene C che causa il fenomeno IMICAW era vantaggioso, ma la
selezione di gruppo era, ed è, un argomento molto dubbio.
Era indispensabile provare che un gene all'origine del fenomeno IMICAW, bilanciando e superando i vantaggi immediati
di organismi senza (o con tardiva) IMICAW, aveva un vantaggio immediato ad ogni generazione per i geni che erano
ipotizzati che provocassero il fenomeno. Senza questo vantaggio immediato, i geni che determinavano il fenomeno IMICAW
sarebbero stati rimossi dalla selezione naturale.
La necessaria argomentazione fu formulata in termini di selezione di parentela ("kin selection") [Hamilton 1971;Trivers & Hare 1976;Wilson 1975].
Libertini osservò che in specie divise in piccole popolazioni (demi) e con un numero di individui limitato
da restrizioni ecologiche, ovvero nel caso di una specie in condizioni di K-selezione, il coefficiente di parentela (r)
tra i membri di ciascun deme era maggiore del valore medio di r nella specie. Questo implica che in tali condizioni
un individuo pre-morto per l'azione di un gene che determina il fenomeno IMICAW è sostituito per lo più da
un individuo imparentato.
Pertanto, un gene che causa il fenomeno IMICAW sarebbe favorito dalla selezione naturale se lo svantaggio S' per
l'individuo pre-morto fosse inferiore alla somma dei vantaggi (∑S) per gli individui imparentati provocato
dal più veloce ricambio delle generazioni (proporzionale al rapporto tra la durata media della vita, ML, di un allele
neutrale C' e la ML determinata da C; rispettivamente MLC' e MLC) moltiplicata per r.
Questo significa che un gene che causa il fenomeno IMICAW è favorito dalla selezione naturale se:
r ∑S (MLC'/MLC - 1) > S'
Queste argomentazioni portarono a due previsioni principali: 1) Il fenomeno IMICAW fu predetto per specie in condizioni di K-selezione. Poiché la K-selezione in generale
è associata alla territorialità e all'organizzazione sociale, fu anche predetta una correlazione fra K-selezione,
territorialità,organizzazione sociale e IMICAW. 2) Il contrario fu predetto per specie nelle condizioni ecologiche opposte (r-selezione) e per
specie senza territorialità e organizzazione sociale. In tali condizioni lo stato non-IMICAW
fu predetto essere comune.
"Ovvero, solo per specie K-selezionate avremo curve di sopravvivenza del tipo I
(vedi Pianka, 1970). Inoltre un certo parallelismo deve esistere tra il fenomeno
IMICAW e comportamenti altruistici e sociali (Wilson, 1975, in particolare la tabella
di Pianka come modificata nel capitolo IV). Questo parallelismo non è casuale poiché nella nostra teoria un gene
che provoca il fenomeno IMICAW è una sorta di gene altruista." [Libertini 1988]
Comunque, il primo caso è assai diffuso tra i mammiferi e gli uccelli, mentre il secondo caso è comune
nei rettili, nei pesci e in molti animali invertebrati. Una differente interpretazione di questo fenomeno -
senza specifici dati in supporto di essa - è basata sulla ascendenza di ogni phylum o subphylum (Ipotesi
Storica) [De Magalhães & Toussaint 2002].
Un'altra importante previsione era che: 3) nel caso di un'alta mortalità estrinseca (m0), poiché la ML era ridotta da m0,
il vantaggio dell'azione di un gene causante il fenomeno IMICAW risultava ridotto e pertanto gli effetti di geni
causanti il fenomeno IMICAW (ovvero la mortalità intrinseca, mi) furono predetti dover essere
ridotti, ovvero fu predetto che l'invecchiamento doveva risultare ritardato.
Questa previsione, definita "effetto Matusalemme", era l'opposto delle teorie tradizionali, che
prevedevano una correlazione positiva tra mortalità estrinseca ed intrinseca: “Il principale determinante nell'evoluzione
della longevità è previsto essere il livello della mortalità estrinseca. Se questo livello è alto, l'aspettativa di vita
allo stato selvatico è breve, la forza della selezione si indebolisce precocemente, gli effetti di geni dannosi
si accumulano ad età più precoci, e vi è poca selezione per un alto livello di manutenzione del soma.
Di conseguenza, l'organismo è predetto essere di vita corta perfino se studiato in un ambiente protetto.
Al contrario, se il livello della mortalità estrinseca è basso, la selezione è predetto che pospone
gli effetti dei geni dannosi e indirizza maggiori investimenti nel costruire e preservare un soma durevole”
[Kirkwood & Austad 2000].
L'effetto Matusalemme fu chiaramente documentato da Ricklefs in una autorevole e documentata rassegna
mentre lo stesso ricercava conferme per le previsioni delle teorie
tradizionali [Ricklefs 1998].
Dai dati osservazionali a riguardo delle curve di sopravvivenza di mammiferi e uccelli allo stato selvatico,
Ricklefs ottenne e descrisse un correlazione assai interessante, ovvero una significativa (p<0.001) correlazione
inversa tra mortalità estrinseca (m0) e la quota di morti dovute alla mortalità intrinseca (Fig. 5).
FIGURA 5 – A) Significativa correlazione inversa tra m0 e la quota di morti dovute
a mi. Dati da [Ricklefs 1998], Tabella 2 (p. 30),
fig. 7 di Ricklefs (p. 34). La figura è stata ridisegnata. Le ordinate sono in scala
logaritmica. I simboli aperti si riferiscono a specie mammifere, i simboli solidi a uccelli.
B) Lo stesso di A ma la figura è da [Ricklefs 2008] e non è ridisegnata. Inoltre
i simboli solidi si riferiscono a mammiferi e quelli aperti ad uccelli.
Ricklefs affermava chiaramente nella sua discussione (non nel titolo del suo articolo!) che la previsione
delle correnti teorie era palesemente contraddetta dalla relazione inversa osservata tra m0
e la quota di morti dovute a mi[Ricklefs 1998].
Questa chiara affermazione è omessa nel suo articolo del 2008 e non è formulata alcuna giustificazione
del fenomeno [Ricklefs 2008]
Un'ultima e molto importante previsione era che: 4) Se il fenomeno IMICAW è adattativo, è essenziale l'esistenza di specifici meccanismi
che causano un progressivo declino della fitness in correlazione con l'età.
Questa previsione è confermata dall'enorme mole di dati a riguardo del sistema telomero-telomerasi
e dei suoi effetti che limitano la duplicazione ed il turnover cellulare, provocando un progressivo declino
della fitness correlato con l'età [Fossel 2004;Libertini 2006,2009a].
"Infine, un ... problema è che in un demo la prima copia di un gene che causa il fenomeno IMICAW,
o una più precoce IMICAW, non può essere vantaggioso poiché non vi è alcuna copia di C in altri
individuai che potrebbe essere beneficiata dalla sua azione. La risposta è probabilmente la stessa di quella
proposta da Boorman & Levitt (1973) per i geni altruisti, vale a dire meccanismi non selettivi sono
importanti fino ad una frequenza critica." [Libertini 1988]
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